Parkinson Hastalığında Bağırsak Bakterileri: Sessiz Suç Ortakları mı?

Parkinson hastalığı bağırsakta başlayabilir mi? Son yıllarda araştırmaların en çok odaklandığı konulardan biri, bağırsakta yaşayan bakterilerin beyin sağlığı üzerindeki etkisi. Bu yazıda hastalığın bağırsaktan beyne nasıl ulaşabileceğini, Parkinson hastalarında hangi bakterilerin arttığını ve azaldığını, bu bakterilerin ilaçları nasıl etkilediğini ve bağırsak-beyin eksenini korumak için neler yapabileceğinizi anlattım.

Bu yazı bilgilendirme amaçlıdır; tanı ve tedavi için hekiminize başvurunuz.

Bağırsaktan Beyne

2003 yılında Alman anatomist Heiko Braak ve arkadaşları, Parkinson hastalığına özgü değişikliklerin beyinden önce bağırsaktaki sinirlerde ve alt beyin sapında başlayabileceğini öne sürdü. Bu hipoteze göre bir virüs, bakteri ya da toksin sindirim sistemine girerek alfa-sinüklein proteininin hatalı katlanmasını ve kümelenmesini tetikler. Hatalı proteinler bağırsak sinirlerinde oluşur, vagus siniri boyunca ilerleyerek beyin sapına ve oradan dopamin üreten bölgeye ulaşır.

Hayvan çalışmaları bu yolu destekliyor. Mide ya da ince bağırsak duvarına verilen hatalı alfa-sinüklein proteinleri önce beyin sapına, ardından dopamin bölgesine yayılmış; vagus siniri kesilen hayvanlarda ise bu yayılım durmuştur. Bazı insan çalışmaları da vagus siniri ameliyatla kesilmiş kişilerde Parkinson riskinin daha düşük olduğunu gösteriyor. Bazı araştırmalar ise sürecin tersine, beyinden bağırsağa doğru da ilerleyebileceğini düşündürüyor.

İki Farklı Yol

Braak hipotezi tüm hastalar için geçerli olmayabilir. Bugün Parkinson hastalığı, sürecin başladığı yere göre iki gruba ayrılıyor.

• Bağırsaktan başlayan tip: Süreç bağırsak sinirlerinde başlar ve vagus siniri yoluyla beyne tırmanır. Bu kişilerde hareket belirtilerinden yıllar önce belirgin kabızlık ve uykuda rüyayı yaşama görülme olasılığı yüksektir.
• Beyinden başlayan tip: Süreç doğrudan beyinde başlar ve zamanla aşağıya, bağırsaklara doğru yayılabilir. Hastalık genellikle doğrudan hareket belirtileriyle başlar; bağırsak ve uyku sorunları daha az ya da daha geç görülür.

Bu ayrım, bazı hastaların neden yıllarca kabızlık çektiğini, bazılarının ise sindirimle ilgili hiçbir sorun yaşamadığını açıklıyor. Hangi tip olursa olsun, bağırsak-beyin ekseninin sağlığı hastalığın seyrinde önemli bir rol oynamaya devam eder.

Sindirim Belirtileri

Çalışmalar, Parkinson tanısından yıllar, hatta on yıllar önce ortaya çıkan bazı sindirim sorunlarının hastalığın habercisi olabileceğini gösteriyor. Bu bulgular, bazı kişilerde sürecin bağırsaktan beyne doğru ilerlediği görüşünü destekliyor.

Kabızlık

Kabızlık, Parkinson hastalığının en erken ve en sık belirtilerinden biridir. Yalnızca tuvalete çıkma sıklığının azalması değil, pelvik taban kaslarının uyumunun bozulmasına bağlı “tam boşalamama hissi” de sık görülür. Bağırsak hareketlerinin seyrekleşmesinin hastalık riskini 2,7-4,7 kat artırdığı bildirilmiştir. Kabızlık hareket belirtilerinden 20 yıl önce bile başlayabilir.

Midenin Geç Boşalması

Mide hareketlerinin yavaşlaması (gastroparezi), yiyeceklerin ince bağırsağa geçişini geciktirir. Erken doyma, yemek sonrası şişkinlik ve bulantı yapar. Levodopa ince bağırsaktan emildiği için mide geç boşaldığında ilacın etkisi gecikir ya da azalır.

SIBO

Midenin geç boşalması ve bağırsak hareketlerinin yavaşlaması, ince bağırsakta aşırı bakteri çoğalmasına (SIBO) zemin hazırlar. SIBO hem bağırsak enflamasyonunu artırır hem de levodopanın emilimini bozarak ilacın etkisinin dalgalanmasına yol açabilir.

Yutma Güçlüğü

Yutma güçlüğü genellikle ilerleyen dönemde belirginleşir, ama yutma refleksindeki küçük bozulmalar erken dönemde de başlayabilir. Ağızda tükürük birikmesi ve yutkunma zorluğu, vagus sinirinin de etkilendiğinin işaretlerinden biri olabilir. 

Zararlı Bakteriler

Parkinson hastalarının bağırsak florası incelendiğinde, enflamasyonu artırabilen bazı bakterilerin sağlıklı kişilere göre daha fazla olduğu görülüyor. Bunların başlıcaları aşağıdakilerdir.

Desulfovibrio

Desulfovibrio bakterileri, besinlerle alınan sülfatı işleyerek hidrojen sülfür gazı üretir. Parkinson hastalarında bu bakterilerin daha sık ve daha fazla bulunduğu bildirilmiştir.

• Bağırsak bariyeri: Yüksek miktarda hidrojen sülfür, bağırsak duvarını koruyan mukus tabakasını zayıflatarak geçirgenliği artırabilir.
• Mitokondri: Hidrojen sülfürün mitokondrilere zarar verebilmesi, Parkinson hastalığında mitokondri hasarının önemi düşünüldüğünde ayrıca dikkat çekicidir.
• Alfa-sinüklein: Laboratuvar çalışmalarında bu bakterilerin alfa-sinüklein proteininin topaklanmasını artırdığı gösterilmiştir.
• Diğer: Ağız kokusuna yol açabilir; ülseratif kolit ve Crohn hastalığıyla da ilişkilendirilmiştir.

Enterobakteriler

E. coli, Klebsiella ve Salmonella gibi bakterileri içeren bu aile, bağırsakta az miktarda bulunması normal olan, ama çoğaldığında sorun yaratan bakterilerdir. Dış duvarlarında lipopolisakkarit (LPS) adı verilen güçlü bir toksin bulunur.

• Bariyerden geçiş: Bağırsak geçirgenliği artığında LPS kana karışır. Hem damar duvarındaki sıkı bağları gevşeterek hem de enflamasyonu artırarak kan-beyin bariyerini zayıflatabilir.
• Beyinde enflamasyon: Beyne ulaşan LPS, beynin savunma hücrelerini aşırı uyararak enflamasyonu artırır.
• Hastalığın tipi: Parkinson hastalığı herkeste aynı seyretmez. Titremenin ön planda olduğu tip genellikle daha yavaş ilerlerken, denge ve yürüme güçlüğünün ön planda olduğu tipte düşme riski daha yüksektir. Enterobakterilerdeki artış, özellikle bu denge ve yürüme tipiyle ilişkili bulunmuştur.

Enterokoklar

Enterococcus faecalis gibi bazı bakteriler, Parkinson tedavisinin temel ilacı olan levodopayı daha kana karışmadan bağırsakta etkisiz hale getirebilir.

• İlaç hırsızlığı: Bu bakteriler ürettikleri bir enzimle levodopayı bağırsakta dopamine dönüştürür. Dopamin beyne geçemediği için ilacın bu kısmı boşa gider; beyne ulaşan doz azalır ve ilacın etkisi erken biter.
• Bağırsakta dopamin: Bağırsakta oluşan dopamin, mide ve bağırsak hareketlerini yavaşlatır. Beyindeki dopamin hareketi kolaylaştırırken bağırsaktaki dopaminin tersine yavaşlatıcı etki yapması ilginç bir çelişkidir.
• Kısır döngü: Bağırsak yavaşladıkça yiyecekler birikir ve mayalanır; bu da SIBO ve mantar çoğalması (SIFO) riskini artırır. Bakteri sayısı arttıkça daha fazla ilaç parçalanır ve bağırsak daha da yavaşlar.

Klostridyalar

Klostridyalar çok geniş bir bakteri ailesidir. Bazı üyeleri bağırsak dostu bütirat üretirken, diğerleri beyin için zararlı olabilecek maddeler üretebilir.

• Propiyonik asit: Normalde faydalı bir kısa zincirli yağ asididir, ama aşırı miktarda üretildiğinde kan-beyin bariyerini geçebilir. Hayvan çalışmalarında yüksek propiyonik asidin mitokondrileri bozduğu ve beyinde enflamasyonu artırdığı gösterilmiştir; bu durum beyin sisi ve zihinsel yorgunluğa katkıda bulunabilir.
• P-kresol: Bazı zararlı klostridya türlerinin ürettiği bu madde, dopaminin noradrenaline dönüşmesini sağlayan enzimi engelleyebilir.

Curli Proteinleri

E. coli gibi bazı bakteriler, kendilerini koruyan biyofilm tabakasını oluşturmak için curli adı verilen amiloid proteinler üretir. Bu bakteriyel proteinlerin yapısı alfa-sinükleine benzer. Hayvan çalışmaları, curli proteinlerinin bağırsak sinirlerinde alfa-sinükleinin hatalı katlanmasını tetikleyen bir kıvılcım görevi görebileceğini gösteriyor.

Ağız Bakterileri

Sindirim kanalı ağızda başlar; yutulan her lokma ve tükürük ağızdaki bakterileri bağırsağa taşır. Bu nedenle ağız sağlığı bağırsak-beyin ekseninin gözden kaçan bir parçasıdır.

Kronik diş eti hastalığının baş sorumlusu olan Porphyromonas gingivalis, iki yolla beyne zarar verebilir: Yutulan tükürükle bağırsak mikrobiyotasını bozarak ve kanayan diş etlerinden kana karışarak tüm vücutta enflamasyonu artırarak. Çalışmalar Parkinson hastalarında diş eti hastalığının daha sık olduğunu gösteriyor.

Faydalı Bakteriler

Parkinson hastalarında bağırsağı koruyan bazı bakterilerin, özellikle Faecalibacterium prausnitzii, Roseburia ve Prevotella türlerinin belirgin şekilde azaldığı görülüyor. Bu kayıp yalnızca sindirimi değil, beyin sağlığını da etkiler.

Bütirat

Bu bakteriler lifleri mayalayarak kısa zincirli yağ asitleri, özellikle de bütirat üretir.

• Bariyerlerin harcı: Bütirat bağırsak bariyerini güçlendirir ve kan-beyin bariyerinin korunmasına katkıda bulunur. Eksikliğinde bariyer zayıflar; zonulin ve kalprotektin gibi belirteçler yükselebilir.
• Beyni sakinleştirir: Bütirat beynin savunma hücrelerini yatıştırır; düşük düzeyleri beyinde enflamasyonun sürmesine katkıda bulunabilir.

Bifidobakteriler

Bifidobakteriler, B1, B2, B6, folat ve B12 gibi B vitaminlerinin üretimine katkıda bulunan, bağırsak hareketlerini düzenleyen ve enflamasyonu azaltan faydalı bakterilerdir. Ürettikleri asetat ve laktat, bütirat üreten bakterileri de besler; böylece bütirat üretimini dolaylı olarak artırırlar.

Parkinson hastalarında bifidobakterilerle ilgili çalışmalar ise ilginç bir sonuç veriyor: Bu bakteriler birçok çalışmada azalmış değil, artmış bulunuyor ve bu artışın kısmen Parkinson ilaçlarıyla ilgili olduğu düşünülüyor. Buna karşın probiyotik olarak verildiklerinde, laktobasillerle birlikte kabızlığı hafifletebildikleri gösterilmiştir.

Beyin Kimyasalları

Faydalı bakteriler beyin kimyasallarının dengesine de katkıda bulunur.

• GABA: Laktobasiller ve bifidobakteriler, beynin sakinleştirici maddesi GABA'nın üretimini destekler.
• Serotonin: Vücuttaki serotoninin büyük kısmı bağırsakta üretilir ve vagus siniri aracılığıyla beyinle iletişim kurar. Mikrobiyota dengesizliği, Parkinson hastalarında sık görülen depresyon ve kabızlığa katkıda bulunan nedenlerden biridir.
• BDNF: Sağlıklı bir mikrobiyota, bütirat ve vagus siniri yoluyla dopamin hücrelerini besleyen BDNF üretimini destekler.

Polifenoller

Nar, yeşil çay ve orman meyveleri gibi besinlerdeki polifenollerin beyni koruyan moleküllere dönüşmesi, bağırsak bakterilerinin çalışmasına bağlıdır. En çarpıcı örnek nardır: Nardaki ellajik asit, bazı bağırsak bakterileri tarafından ürolitin A'ya dönüştürülür. Ürolitin A, hasarlı mitokondrilerin temizlenmesini sağlar; bu da mitokondri hasarının önemli olduğu Parkinson hastalığında ayrıca değerlidir. Uygun bakteriler yoksa narın bu etkisi de azalır.

Lactobacillus plantarum PS128 gibi bazı probiyotik suşlarının ise hayvan çalışmalarında dopamin hücrelerini koruduğu ve ilk klinik çalışmalarda hareket belirtilerinde iyileşme sağladığı bildirilmiştir.

Akkermansia Paradoksu

Metabolik sağlıkta bağırsak bariyerinin koruyucusu olarak bilinen Akkermansia muciniphila, Parkinson hastalığında şaşırtıcı bir şekilde davranır. Obezite ve diyabetin aksine, Parkinson hastalarında Akkermansia azalmamış, belirgin şekilde artmıştır. Bu artışın sağlıklı bir bariyerden çok, mukus tabakasının aşındığının bir işareti olduğu düşünülüyor.

• Mukusla beslenir: Akkermansia, bağırsak duvarını kaplayan koruyucu mukus tabakasıyla beslenir. Sağlıklı kişilerde bu durum yeni ve daha kalın mukus üretimini uyarır.
• Denge bozulunca: Parkinson hastalarında bağırsak hareketleri yavaştır ve hücre yenilenmesi bozulmuştur. Akkermansia aşırı çoğaldığında mukusu üretilenden daha hızlı tüketir.
• Sonuç: Koruyucu tabaka incelir ve bağırsak geçirgenliği artar; bakteri toksinleri bağırsak duvarına daha kolay temas eder.

Bu nedenle Parkinson hastalığında Akkermansia içeren probiyotikleri önermiyorum.

Erken Uyarı İşaretleri

Bazı sindirim sistemi hastalıkları ve belirtileri, Parkinson hastalığı riskiyle ilişkili bulunmuştur ve hareket belirtilerinden yıllar önce ortaya çıkabilir.

• Enflamatuar bağırsak hastalıkları: Ülseratif kolit ve Crohn hastalığı.
• Helicobacter pylori enfeksiyonu: Riski artırmasının yanı sıra levodopanın emilimini de bozar.
• Bağırsak hareket bozuklukları: SIBO, kabızlıkla seyreden irritabl bağırsak sendromu, fonksiyonel dispepsi, şiddetli kabızlık, midenin geç boşalması ve yutma güçlüğü.
• Diş eti hastalıkları: Ağızdaki zararlı bakteriler hem bağırsak florasını bozabilir hem de tüm vücutta enflamasyonu artırabilir.

Peki irritabl bağırsak sendromu ya da Crohn hastalığı olan herkes Parkinson hastası olmaya aday mıdır? Elbette hayır; hastalığın ortaya çıkması için birkaç etkenin bir araya gelmesi gerekir. Bu birleşimi Parkinson hastalığının formülü yazılabilir mi? yazısında anlattım.

Koruyucu Yaklaşım

Bağırsak-beyin eksenini güçlendirmek yalnızca sağlıklı beslenmek değil, bağırsağın biyolojik saatine ve çalışma düzenine saygı göstermektir.

Beslenme

Ne yediğiniz kadar ne zaman yediğiniz de bağırsak florasını etkiler.

• Öğün araları: İnce bağırsak, bakterileri ve artıkları temizleyen kasılma dalgalarını yalnızca açlıkta, yemekten birkaç saat sonra çalıştırır. Günde 2-3 ana öğünle beslenip aralarda kalorisiz sıvılar dışında bir şey tüketmemek, bu temizlik dönemine fırsat tanır.
• Organik beslenme: Yabani ot ilacı glifosatın, laboratuvar çalışmalarında faydalı bağırsak bakterilerini olumsuz etkilediği gösterilmiştir. Mümkün olduğunca organik ya da glifosat kalıntısız ürünleri tercih edin.
• Çeşitlilik: Sebze, meyve, turpgiller ve yeşillik bakteri çeşitliliğini artırır. Orman meyveleri, nar ve yeşil çay bağırsak bakterileri tarafından beyni koruyan moleküllere dönüştürülür.
• Sağlıklı yağlar: Zeytinyağı, balık, semizotu, susam, tahin, keten tohumu ve çiğ kuruyemiş tüketimini artırın; doymuş yağları sınırlayın.
• Kemik suyu: İlikli kemik suyu, içerdiği glutamin, glisin ve prolin ile bağırsak duvarının onarımını destekler. Çok uzun süre kaynatılmaması önemlidir; glutamat ve histamine hassas olanlar dikkatli olmalıdır.
• Fermente gıdalar: Ev yapımı turşu, şalgam suyu ve pancar kvası florayı zenginleştirir. Histamin intoleransı olanların dikkatli olması gerekir.
• Azaltılması gerekenler: Gluten ve süt ürünleri (özellikle inek sütü) sınırlanmalı; fruktoz şurubu, emülgatör ve katkı maddesi içeren işlenmiş gıdalar beslenmeden çıkarılmalıdır.

Yaşam Tarzı

Günlük alışkanlıklar bağırsak hareketlerini ve florayı doğrudan etkiler.

• Su: Yeterli su, bağırsak hareketleri ve koruyucu mukus tabakası için gereklidir; az su dışkıyı sertleştirir.
• Egzersiz: Yürüyüş ve karın hareketleri bağırsaklara doğal bir masaj yapar ve bütirat üretimini artırır.
• Uyku: Uykusuzluk kortizolü artırarak bağırsak geçirgenliğine katkıda bulunur; düzenli uyku bağırsak-beyin eksenini destekler.

Vagus Siniri

Vagus siniri, bağırsak hareketlerini yöneten ana kumandadır; zayıf çalıştığında kabızlık ve toksin birikimi artar. Vagus sinirini şu yöntemlerle uyarabilirsiniz:

• Günde iki kez güçlü ve sesli gargara yapmak
• Mırıldanmak ve şarkı söylemek
• Yüzü soğuk suyla yıkamak
• Diyaframdan derin nefes almak

Ağız Sağlığı ve Toksinler

Ağız ve diş sağlığını korumak, bağırsağa ulaşan zararlı bakterileri azaltır. Ağız florasını korumak için alkollü gargaralar yerine yağ çekme yöntemi tercih edilebilir. Sigara bağırsak duvarına doğrudan zarar verir; alkol ise bağırsak geçirgenliğini artırarak enflamasyona yol açar.

Tıbbi Takip

Bağırsak sağlığını değerlendirmek ve desteklemek için düzenli tahliller yol gösterir.

• Kan tahlilleri: B12, D vitamini, folat, çinko, selenyum, biyotin ve homosistein.
• Bağırsak testleri: Dışkıda zonulin ve kalprotektin, çölyak testleri (antikor ve genetik); gerekirse dışkı mikrobiyota analizi.
• Probiyotik ve prebiyotik: Laktobasil ve bifidobakteri içeren probiyotikler ile inülin, FOS ve GOS gibi prebiyotikler hekim kontrolünde planlanmalıdır. Histamin intoleransı olanlar histamin üreten suşlardan kaçınmalıdır. Ayrıntıları Parkinson hastalığında takviyeler yazısında anlattım.

🧠

Parkinson hastalığının köklerinin bazı kişilerde bağırsaklarımızdaki mikroskobik yaşamda saklı olabileceği düşüncesi, her geçen gün güçlenen bilimsel verilerle destekleniyor. Bu bulgular, Parkinson tedavisinde yalnızca dopamin hücrelerine odaklanmanın yeterli olmadığını gösteriyor. Dengeli ve liften zengin beslenme, uygun probiyotik ve prebiyotik destekleri, yaşam tarzı düzenlemeleri ve bağırsak sağlığını destekleyen bütüncül bir yaklaşım, bu sessiz suç ortaklarını etkisiz hale getirmenin yollarıdır.

Bağırsaklar, beynimizin sağlığını koruyan ön cephe hattımızdır. Hastalığın genel tablosunu Parkinson hastalığı yazısında anlattım.

Referanslar

• Scheperjans F, et al. Gut microbiota are related to Parkinson's disease and clinical phenotype. Mov Disord. 2015;30(3):350-358. doi: 10.1002/mds.26069.
• Hill-Burns EM, et al. Parkinson's disease and Parkinson's disease medications have distinct signatures of the gut microbiome. Mov Disord. 2017;32(5):739-749.
• Romano S, Savva GM, Bedarf JR, et al. Meta-analysis of the Parkinson's disease gut microbiome suggests alterations linked to intestinal inflammation. NPJ Parkinsons Dis. 2021;7(1):27.
• Borghammer P, Van Den Berge N. Brain-First versus Gut-First Parkinson's Disease: A Hypothesis. J Parkinsons Dis. 2019;9(s2):S281-S295.
• Maini Rekdal V, Bess EN, Bisanz JE, Turnbaugh PJ, Balskus EP. Discovery and inhibition of an interspecies gut bacterial pathway for Levodopa metabolism. Science. 2019;364(6445):eaau6323.
• Sampson TR, Challis C, Jain N, et al. A gut bacterial amyloid promotes α-synuclein aggregation and motor impairment in mice. eLife. 2020;9:e53111.
• Unger MM, et al. Short chain fatty acids and gut microbiota differ between patients with Parkinson's disease and age-matched controls. Parkinsonism Relat Disord. 2016;32:66-72.
• Chen SJ, et al. Association of Fecal and Plasma Levels of Short-Chain Fatty Acids With Gut Microbiota and Clinical Severity in Patients With Parkinson Disease. Neurology. 2022;98(8):e848-e858.
• Aho VTE, et al. Relationships of gut microbiota, short-chain fatty acids, inflammation, and the gut barrier in Parkinson's disease. Mol Neurodegener. 2021;16(1):6.
• Berthouzoz E, et al. Oral and intestinal dysbiosis in Parkinson's disease. Rev Neurol (Paris). 2023.
• Choi JG, et al. Oral administration of Proteus mirabilis damages dopaminergic neurons and motor functions in mice. Sci Rep. 2018;8(1):1275.
• Murros KE, et al. Desulfovibrio Bacteria Are Associated With Parkinson's Disease. Front Cell Infect Microbiol. 2021;11:652617.
• Murros KE, et al. Desulfovibrio bacteria enhance alpha-synuclein aggregation in a C. elegans model of Parkinson's disease. Front Cell Infect Microbiol. 2023.
• Lu G, et al. Diversity and Comparison of Intestinal Desulfovibrio in Patients with Liver Cirrhosis and Healthy People. Microorganisms. 2023;11(2):276.
• Loubinoux J, et al. Sulfate-reducing bacteria in human feces and their association with inflammatory bowel diseases. FEMS Microbiol Ecol. 2002;40(2).
• Mulak A, Bonaz B. Brain-gut-microbiota axis in Parkinson's disease. World J Gastroenterol. 2015;21(37):10609-10620.
• Braniste V, et al. The gut microbiota influences blood-brain barrier permeability in mice. Sci Transl Med. 2014;6(263):263ra158.
• van IJzendoorn SCD, Derkinderen P. The Intestinal Barrier in Parkinson's Disease: Current State of Knowledge. J Parkinsons Dis. 2019;9(s2):S323-S329.
• Seguella L, et al. Leaky gut, dysbiosis, and enteric glia activation: the trilogy behind the intestinal origin of Parkinson's disease. Neural Regen Res. 2020;15(6):1037-1038.
• Harsanyiova J, et al. Parkinson's Disease and the Gut: Future Perspectives for Early Diagnosis. Front Neurosci. 2020;14:626.
• Wang L, Cui Y, Han B, et al. Gut microbiota and Parkinson's disease. Chin Med J (Engl). 2025;138(3):289-297. doi: 10.1097/CM9.0000000000003318.
• Salinas-Velarde ID, Donaciano-Domínguez JM, Oros-Pantoja R, et al. Narrative Review: Gut Microbiota and Its Impact on α-syn Function in Parkinson's Disease. Microbiologyopen. 2025;14(6):e70173. doi: 10.1002/mbo3.70173.
• Gu X, Tang J, Chen C. Efficacy of gut microbiota-targeted therapies in Parkinson's disease: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Front Cell Infect Microbiol. 2025;15:1627406. doi: 10.3389/fcimb.2025.1627406.